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Estrategias para proteger las cosechas de la marchitez vascular

por Redacción

Por Mario Gerónimo Murillo Mejía

Los hongos del género Fusarium son ampliamente conocidos alrededor del mundo, y se han convertido en un problema serio ya que producen metabolitos tóxicos que ponen en peligro la salud de los seres humanos y de los animales. Además, incluye muchos patógenos de plantas de importancia agrícola que en conjunto ocasionan enfermedades caracterizadas por marchitez, tizones, pudriciones en cultivos ornamentales y forestales en ecosistemas agrícolas y naturales.

La marchitez vascular es capaz de ocasionar pérdidas en tomate de hasta 47%, tanto en campo abierto como en cultivos protegidos. Es una de las al menos 48 enfermedades más severas y es producida por Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici (Sacc.) W.C. Snyder & H.N. Hansen, una de las más de 100 formas especiales que se conocen del patógeno que además es de amplia distribución mundial y del cual se deconoce su teleomorfo. Cuando este patógeno ataca plántulas ocasiona mal del talluelo, que es favorecido por la carencia de lignina en el tallo, lo que las hace más susceptibles permitiéndo llegar rápidamente a los vasos del xilema, causando la destrucción y el colapso del tejido. El jitomate (Solanum lycopersicum L.) es una de las hortalizas más ampliamente cultivadas en invernadero; el tejido vascular de una planta enferma se torna de color pardo oscuro, siendo más notable en el punto de unión del peciolo con el tallo. Este color es característico de la enfermedad y se emplea para su identificación; la médula permanece sana y ocasionalmente, ocurre infección en el fruto, que se puede detectar por la decoloración del tejido vascular dentro de él.

Las especies de Fusarium causantes de marchitez siguen un patrón similar de infección; penetran por la raíz y colonizan en el tallo de las plantas el sistema vascular. Sin embargo, la colonización, se restringe tanto en cultivares resistentes como susceptibles, a la región de entrada inicial del patógeno, debido a la oclusión de los vasos por geles, deposiciones de calosa y tilosas. En los cultivares susceptibles, la colonización continúa (distribución secundaria) cuando los geles y calosas son degradados por el efecto de enzimas pectolíticas del patógeno y el crecimiento de las tilosas es inhibido. En los cultivares resistentes, flavonoides del tipo de las catequinas y sus productos de oxidación inactivan las enzimas, y la distribución secundaria es confinada a los puntos de infección inicial.

Los primeros síntomas de la enfermedad son el amarillamiento del follaje, comenzando con la caída de las hojas. Las hojas infectadas posteriormente muestran un encrespamiento bajo, seguidamente se oscurecen y se secan. La parte superior de la planta se marchita durante el día y se recupera en la noche, pero el marchitamiento empeora hasta que la planta se marchita completamente observándose el oscurecimiento vascular en los tallos y los pecíolos infectados de las hojas grandes. Las plantas afectadas y sus sistemas de raíces se atrofian. El patógeno puede estar en el suelo como saprófito durante muchos años sin un hospedante

Cuando el hongo ataca a plantas adultas, la enfermedad se conoce como marchitez vascular. Las plantas muestran amarillamiento, que comienza por las hojas bajeras y, por lo general, mueren; la base del tallo adquiere un color oscuro y los haces vasculares se tornan de color pardo oscuro. Una o varias ramas pueden mostrar síntomas; en ocasiones, las hojas presentan marchitez en los foliolos de un lado del pecíolo, mientras que los del lado opuesto se ven sanos. La marchitez del follaje es más notable después de la floración y cuajamiento de los frutos y durante los periodos más calurosos del día. Los síntomas son exacerbados por temperaturas altas, alrededor de 28° C, por pH bajo del suelo y uso de fertilizantes amoniacales.

El hongo produce clamidosporas, microconidios y macroconidios. Los macroconidios se han relacionado con la diseminación aérea, lo que sugiere una fase policíclica, no común en patógenos habitantes del suelo. El micelio sobrevive en residuos vegetales, como saprófito y en hospedantes alternos. Las clamidosporas permiten al hongo sobrevivir por largo tiempo; se producen a partir de la modificación de hifas o células conidiales. La formación de clamidosporas está relacionada con factores de estrés, como la ausencia del hospedante, agotamiento de nutrientes y ambientes adversos. Las clamidosporas germinan en condiciones favorables, incluyendo la presencia de exudados radicales; se ha demostrado que las clamidosporas resisten temperaturas altas y sobreviven más tiempo en el suelo que los conidios, además que causan síntomas más severos que los microconidios.

La forma especial (f. sp.) lycopersici infecta solo a plantas de tomate susceptibles esta forma especial es capaz de colonizar las raíces de plantas pertenecientes a otros géneros, como Oryzopsis, Digitaria, Amaranthus y Malva; además de plantas de zanahoria, trigo, varias especies de pastos, berenjena y chile.

Situaciones propicias para que ocurra infección en el cultivo

La especificidad del hospedero depende de cada especie de Fusarium. El hongo puede sobrevivir en el suelo como micelio o como esporas en ausencia de sus anfitriones, y si se encuentra cerca una planta hospedera, la infección puede iniciar en las raíces, en partes de la planta por encima del suelo, a través del aire o el agua. Para que la infección se logre con éxito, la interacción entre hongo-planta responde a un proceso donde se deben movilizar diferentes conjuntos de genes para la señalización temprana del hospedero, la adhesión a la superficie de este, la descomposición enzimática de barreras físicas, la defensa contra los compuestos antifúngicos del anfitrión, y la inactivación y la muerte de las células huésped por micotoxinas segregadas.

Cuando una planta sana crece en suelo infestado por el hongo, el contacto con las raíces induce la germinación de los conidios, el tubo germinativo de la espora o el micelio penetra directamente por el ápice de las raíces o ingresa a éstas, a través de heridas o de los puntos de formación de las raíces laterales. El micelio avanza por medio del córtex de las raíces intercelularmente y cuando alcanza los vasos del xilema entra por los extremos. El micelio permanece en los vasos y se trasloca a través de ellos, principalmente, hacia arriba, hacia el tallo y la corona de la planta. En los vasos, el micelio se ramifica y produce microconidios, que son liberados y llevados hacia el ápice en la corriente de la savia. Los microconidios germinan en el punto en donde el movimiento se detiene, el micelio penetra la pared superior del vaso y se producen más microconidios en el próximo vaso. El micelio también avanza lateralmente, dentro de los vasos adyacentes, penetrando por los extremos. La combinación de estos procesos, llamado taponamiento de los vasos por micelio, esporas, gel, gomas y tílides y el aplastamiento de los vasos por proliferación de células adyacentes de parénquima, es la responsable de la marchitez. Luego, el hongo invade todos los tejidos vegetales, alcanza la superficie externa de la planta muerta y allí esporula. Las esporas pueden ser diseminadas a nuevas plantas por el viento, el agua y así, sucesivamente.

Fusarium, se disemina a distancias cortas, mediante el agua, equipos agrícolas y herramientas infestadas por el hongo y a distancias largas, por medio de plantas enfermas o suelo adherido a ellas. Una vez el suelo es infestado, permanece así indefinidamente. Debido a que el hongo se establece como endófito en células y tejidos vasculares, se dificulta su control, lo que sugiere un manejo integrado, que permita reducir la población del patógeno y obtener los rendimientos necesarios para tener un cultivo rentable.

Cultivo de variedades resistentes y tratamiento de plantas afectadas

El uso de variedades resistentes reduce la incidencia de la enfermedad; sin embargo, la emergencia de nuevas razas del hongo y de nuevos biotipos dentro de las razas, supera su resistencia, conllevando a la búsqueda de nuevas estrategias. La resistencia de la planta a las enfermedades está asociada con un número de respuestas de defensa, activadas por el hospedante después de ponerse en contacto con los patógenos. Se expresa frecuentemente como una reacción de hipersensibilidad, la cual resulta en la muerte celular acotada a los sitios de penetración del patógeno.

En algunos cultivos se ha encontrado la resistencia monogénica contra las formas especiales patogénicas hospedero específica de F. oxysporum. En tomate, los genes R contra la marchitez por F. oxysporum f. sp. lycopersici son llamados genes I (por la inmunidad). Las razas de este hongo se establecen en base a la habilidad de las cepas individuales de poseer estos genes específicos. La existencia de los genes de avirulencia en este patógeno y determinaron que la ruptura de la resistencia mediada por el gen I es causada por una pérdida o mutación en estos genes. El reconocimiento del hongo, mediado por el gen I, induce una respuesta de defensa en las células parenquimatosas adyacentes a los vasos xilemáticos (respuesta hipersensible), la cual conlleva principalmente a la deposición de calosa, la acumulación de compuestos fenólicos y la formación de tilosa.

Las reacciones de defensa basal y específica están mediadas por la expresión de tres moléculas señales claves, llamada ácido salicílico, ácido jasmónico y el etileno. La forma clásica de la resistencia inducida es la resistencia sistémica adquirida (SAR), controlada por una vía de señalización que depende de la acumulación endógena del ácido salicílico, la cual está asociada con la acumulación de compuestos de defensa, como las proteínas relacionadas con la patogénesis (PR proteínas).

En el tratamiento de enfermedades causadas por Fusarium spp. y otros hongos se utilizan fungicidas sistémicos como los benzimidazoles, en este grupo se incluyen el benomil, carbendazim, tiabendazol, y tiofanato. Sin embargo, es probable que estos fungicidas sean agentes mutagénicos de las plantas, así como que pudieran incrementar el grado de resistencia de los patógenos ante su efecto.

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